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缺氧

高频考点1

1.常用血氧指标有：血样分压（PO2）（动脉血氧分压（PaO2）mmHg，静脉血氧分压（PvO2）40mmHg）；血氧容量（CO2max）；血氧含量（CO2）；血红蛋白氧饱和度（SO2）。

2.低张性缺氧：动脉血氧分压降低、血氧含量减少。原因：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉。血氧变化特点：动脉血氧分压、氧含量、氧饱和度降低，血氧含量正常或增高，动-静脉血氧含量差降低或正常。

3.血液性缺氧：由于Hb含量减少或性质改变引起的缺氧。又称等张性缺氧。原因：Hb含量减少、CO中毒、高铁血红蛋白血症、Hb与氧的亲和力异常增高。血氧变化特点：PaO2和SaO2正常，血氧含量、血氧容量降低，动-静脉氧含量差减小。皮肤颜色改变：贫血病人皮肤、黏膜苍白色；CO中毒者皮肤、黏膜樱桃红色；Hb与O2亲和力异常增高时皮肤、黏膜鲜红色；高铁血红蛋白血症者皮肤、黏膜棕褐色。

4.循环性缺氧又称低动力性缺氧，分为缺血性缺氧和瘀血性缺氧。原因：全身性循环障碍（心力衰竭、休克）、局部性循环障碍（动脉硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、血管痉挛或受压）。血氧变化特点：动脉血PO2氧饱和度、氧容量、氧含量均正常，动-静脉血氧含量差增大。皮肤颜色改变：缺血缺氧时皮肤、黏膜苍白。淤血缺氧时暗红色。Hb含量增加，易发绀。

5.组织性缺氧：组织供氧正常情况下，组织、细胞氧利用障碍。原因：线粒体损伤（最常见原因）、呼吸链抑制、氧化磷酸化解耦联、呼吸酶合成减少。氧化磷酸化是细胞生成ATP的主要途径，线粒体是氧化磷酸化主要场所。皮肤颜色改变：红色或玫瑰红。

发热

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1.外致热源：来自体外。细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫。

2.内生致热源：内生致热源种类：白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）、白细胞介素-6（IL-6）、巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）。

3.发热时体温调节方式及发热时相：

①体温上升期:产热大于散热，体温升高。患者发冷或恶寒，皮肤“鸡皮疙瘩”

②高温持续期（高峰期）：产热和散热在高水平保持平衡。持续时间可几小时（疟疾）、几天（大叶性肺炎）、1周以上（伤寒）。患者酷热感，皮肤口唇较干燥。

③体温下降期（退热期）：散热增强，产热减少，体温开始下降到正常调定点相适应的水平。患者大量出汗，严重者脱水，汗腺分泌增加，退热期持续几小时或一昼夜（骤退）甚至几天（减退）。

4.物质代谢的改变：体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。

应激

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1.应激：机体感受到强烈刺激后，内环境发生适应性变化与重建。

2.应激原：指引起应激反应的各种因素。分为外环境因素、内环境因素、社会因素。

3.应激急性期反应：表现为体温升高、血糖升高、分解代谢加强、血浆蛋白含量急剧变化。APP主要功能：抗感染、抗损伤、调节凝血和纤溶、结合运输功能。

4.应激性溃疡①应激最具特征性的病理变化是糜烂、浅溃疡、渗血甚至胃肠道穿孔和大出血②发生机制：胃黏膜缺血、糖皮质激素作用、黏膜屏障功能降低。

5.创伤后应激障碍：个体以反复重现和体验先前恐怖经历或目睹的应激场面为特征，表现为极度恐惧、痛苦、无助并伴有情绪的易激惹和回避问题。

高频考点2

名称

分泌部位

应急变化

β-内啡肽

腺垂体

升高

抗利尿激素（ADH）

下丘脑（室旁核）

升高

促性腺激素释放激素（GnRH）

下丘脑

降低

生长激素

腺垂体

急性应激升高，慢性应激降低

催乳素

腺垂体

升高

促甲状腺素释放素（TRH）

下丘脑

降低

促甲状腺素（TSH）

垂体前叶

降低

T3、T4

甲状腺

降低

黄体生成素（LH）

垂体前叶

降低

促卵泡素（FSH）

垂体前叶

降低

缺血-再灌注损伤

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1.缺血性损伤：指因各种原因造成组织血液灌注减少而使细胞发生的损伤。

2.缺血-再灌注损伤：指恢复某些缺血组织器官的血液灌注及氧供反而会加重组织损伤的现象。可继发于心肌梗死、缺血性卒中、急性肾衰竭、创伤等。

3.发病机制：自由基的作用、钙超载作用（钙超载既是缺血-再灌注的结果，又是缺血-再灌注导致细胞损伤的原因）、白细胞作用。

休克

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1.休克：机体在严重失血、失液、感染、创伤等强烈致病因子作用下，各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。

2.病因：失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏、心脏功能障碍、强烈的神经刺激

3.分类：

①按病因分类（临床常用分类方法）：失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、脓毒性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克

②按始动环节分类：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克。

高频考点2

1.微循环缺血期：又称休克早期、休克代偿期、缺血性缺氧期。特点：微循环血液灌流减少，组织缺血缺氧，故也称缺血性缺氧期。

2.微循环淤血期：特点：血流流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液黏度增大，血管“泥化”瘀滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更严重。

3.微循环衰竭期：又称难治期、DIC期、不可逆期。特点：麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中有微血栓形成，出现不灌不流状态，甚至出现毛细血管无复流现象。

4.失血性休克：失血后是否休克取决于失血量和失血速度。一般15-20分钟内失血量10%-15%时，血压和组织灌流量基本在正常范围内。15分钟内失血量20%（约0ml）时，失血性休克。失血量45%-50%时，导致死亡。

5.感染性休克是病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体）感染所引起的休克，见于流行性脑脊髓炎、细菌性痢疾、大叶性肺炎、腹膜炎等严重感染性疾病。按血流动力学变化分为高动力型休克和低动力型休克。

6.过敏性休克：又称变应性休克，属I型变态反应，即速发型变态反应，伴有荨麻疹及呼吸道、消化道过敏症状，发病急骤，若不紧急使用缩血管药可致死亡。

7.心源性休克特点为血压在休克早期就显著下降，其微循环变化发展过程基本与低血容量性休克相同，死亡率高达80%。根据血流动力学变化可分为低排高阻型和低排低阻型。

凝血与抗凝血平衡紊乱

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1.DIC病因：感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术等。

2.发病机制：组织因子释放，外源性凝血系统激活，启用凝血过程；血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；血细胞大量破坏，血小板被激活；促凝物质进入血液。严重感染是临床上引起DIC最常见原因。

3.影响DIC发生发展的因素：单核-吞噬细胞系统功能受损；肝功能严重障碍；血液高凝状态；微循环障碍。

4.出血常为DIC病人最初症状，可表现为多部位出血。与DIC导致的出血机制有关的因素有凝血物质被消耗而减少、纤溶系统被激活、纤维蛋白（原）降解产物形成、微血管损伤。

5.器官功能障碍：多器官功能衰竭是DIC引起患者死亡的重要原因。

6.贫血：DIC患者可出现微血管病性溶血性贫血。

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